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Jul 13, 2023

Affen mit superstarken Augen könnten helfen, Farbenblindheit zu heilen

Adam Rogers In dem Video schlägt ein unglaublich niedlicher grauer Totenkopfäffchen namens Dalton mit dem Kopf gegen einen Computerbildschirm vor ihm. Mit großen Augen und gehacktem Hammel hat Dalton ganz schön was drauf – das

Adam Rogers

In dem Video schlägt ein unglaublich niedlicher grauer Totenkopfäffchen namens Dalton mit dem Kopf gegen einen Computerbildschirm vor ihm. Dalton hat große Augen und ein gehacktes Hammelfleisch und hat ein ziemlich gutes Setup: Der für Totenkopfäffchen große Bildschirm zeigt Punkte unterschiedlicher Größe und Farbe an. Darunter befindet sich ein affengroßes Becken, wie ein Waschbecken in einer mit Edelstahlarmaturen umgebauten Puppenhausküche.

Dalton betreibt Wissenschaft. Männliche Totenkopfäffchen können Farben nicht gut sehen; Sie haben eine Art Rot-Grün-Farbenblindheit. Daltons Augen sehen eigentlich nur mittlere und kurze Lichtwellenlängen – Blau und Grün sowie deren Überlappungsfarbe Gelb. Er ist das, was Vision-Wissenschaftler einen Protanop nennen. Da er keinen Rezeptor für rötliche Farbtöne hat, sieht er Rottöne als dunkles Gelb und Gelbbraun und Grüntöne hauptsächlich als Gelb – in dem Maße, wie menschliche Farbwörter für einen Affen etwas bedeuten.

Er macht sich nicht wirklich den Kopf; Dalton ist darauf trainiert, anzuzeigen, wann er eine Farbe auf dem Bildschirm sehen kann. „Eigentlich berührt er mit seiner Zunge ziemlich vorsichtig den Bildschirm“, sagt Jay Neitz, ein Forscher für Farbsehen an der University of Washington. Dalton streckt die Zunge heraus, sagt Jay, weil er weiß, dass, wenn er eine Farbe erkennt, ein Tropfen Traubensaft im Becken erscheint. Dalton mag Traubensaft wirklich. Und im Hintergrund ertönt ein kleines Klicken, eine weitere Verstärkung. Wenn er eine Farbe sieht, gibt er ihr einen kleinen Kuss.

Wenn Dalton keine Farbe findet oder den falschen Teil des Bildschirms küsst, wird das Klicken durch ein weniger angenehmes Summen ersetzt. Außerdem: kein Traubensaft. Wenn das passiert, geht Dalton manchmal auf eine zufällige Vermutung ein. Oder er schaut sich einfach etwas hektisch im Raum um.

„Ist er wütend?“ Ich frage.

„Es ist eher so: Was zum Teufel?“ sagt Neitz. „Manchmal greifen sie nach dem Tablett. Es ist eine Frustrationssache.“ In einem Clip nach dem anderen bleiben Rottöne, die zwischen Grautönen verstreut sind, ungesehen und ungeleckt. Der Summer ertönt, der Traubensaft erscheint nicht. Daltons Körper nimmt die Haltung eines Primaten ein, der bitte sehr gerne mit einem Manager sprechen würde.

Dann gibt es eine Diskontinuität, einen Zeitsprung um Wochen später. Im Off – das war im Jahr 2009 – unterzieht sich Dalton einer heiklen Operation. Ein Chirurg führt eine lange Nadel in Daltons Auge ein, bis hin zur rezeptordichten, lichtempfindlichen Netzhaut auf der Rückseite. Mit dieser Mikroliterspritze injiziert der Chirurg einen winzigen Tropfen Flüssigkeit. „Es entsteht eine Netzhautablösung, die wie eine Blase aussieht“, sagt Neitz. Der Chirurg führt dies an drei Stellen in beiden Augen durch, jeweils um 120 Grad zueinander versetzt.

Hier bekommt Dalton offenbar Superkräfte. In dieser Entstehungsgeschichte sind Neitz und seine Frau Maureen, eine Genetikerin, die Wissenschaftler, die das Superaffenserum herstellen.

In der Flüssigkeit befindet sich ein Virus, insbesondere ein Adenovirus, eine häufige Art von Krankheitserregern, zu denen auch Erkältungen gehören. Dieses Exemplar wurde von allen Keimen befreit und einem neuen Zweck zugeführt, um einen sorgfältig gestalteten DNA-Abschnitt zu tragen, der in eine Proteinkugel eingewickelt ist.

Viren sind gut darin, die genetische Maschinerie einer Zelle zu kapern. Normalerweise tun sie dies, um Zellen dazu zu bringen, mehr Viren zu produzieren. das nennt man Infektion. Hier, in Daltons Augapfel, trägt das modifizierte Adenovirus Anweisungen, um den kegelförmigen Zellen in der Netzhaut des Affen, die normalerweise grünliches Licht mittlerer Wellenlänge wahrnehmen, beizubringen, stattdessen (oder vielleicht auch) längere, rötliche Wellenlängen wahrzunehmen.

Vieles muss stimmen. Das Virus muss an der Zelle haften und dem Immunsystem des Affen entkommen. Es muss das neue Gen in den Zellkern bringen und in die vorhandene DNA integrieren. Das Gen muss tatsächlich aktiviert werden und mit der Produktion von Proteinen beginnen. Es geht selten richtig. „Wir haben an Möglichkeiten gearbeitet, die Effizienz zu verbessern“, sagt Neitz. Beim höchsten Virustiter schalten nur 30 Prozent der infizierten Zellen das Gen tatsächlich ein. Aber diejenigen, die dies tun, werden nicht nur ein, sondern zwei Photopigmente zum Ausdruck bringen. Ein Kegel mit früher mittlerer Wellenlänge verfügt auch über einen Rezeptor für lange Wellenlängen. Nominell wird es rot sein und Dalton wird eine Affen-Superkraft haben.

Jetzt stellt Neitz eine neue Reihe von Videos vor. Das ist wieder Dalton, nach der Operation. Auf dem Bildschirm erscheinen rote Punkte inmitten von Grün. Dalton wählt sie sofort aus. Lecken. Klicken. Saft. Nochmals: verschiedene rote Punkte inmitten verschiedener Farben. Lecken, klicken, entsaften. Dalton ist nicht aufzuhalten. Er bekommt fast alle, eine nach der anderen.

Andy Greenberg

Ngofeen Mputubwele

Julian Chokkattu

Matt Simon

Ein Affe mit gentechnisch veränderten Augen ist nicht einmal das Auffälligste an der Arbeit der Neitzes hier. Das sagt Dalton über die Genetik des Farbsehens. Die meisten Säugetiere sind Dichromaten – sie haben nur zwei Photorezeptoren für Farbe. Aber einige Primaten, darunter auch Menschen, sind trichromatisch. Wie und warum sich diese Fähigkeit entwickelt hat, bleibt ein Rätsel, aber die Fähigkeit, sie bei einem Dichromaten wie Dalton hervorzurufen, sagt viel über das Farbsehen aus. Es sagt auch viel darüber aus, wie das Gehirn mit Farben umgeht. Oh, und es könnte ein Heilmittel gegen Rot-Grün-Farbenblindheit bei Menschen sein.

Bereits 1672 veröffentlichte die Philosophical Transactions of the Royal Society – die erste echte wissenschaftliche Zeitschrift – Isaac Newtons bahnbrechende Arbeit, die zeigte, dass ein Prisma das weiße Licht der Sonne in die Farben dessen zerlegen konnte, was er das Spektrum nannte. Etwas mehr als ein Jahrhundert später, im Jahr 1777, veröffentlichte dieselbe Zeitschrift einen Bericht, der diese Entdeckung festigte, eine buchstäbliche Erkenntnis. Licht könnte aus Farbe bestehen, aber nicht jeder konnte diese Farben sehen. In diesem Fall konnte ein Schuhmacher aus Cumberland namens Harris nicht erkennen, wann Gegenstände rot waren. Auch seine Brüder konnten es nicht. Und als einer dieser Brüder einen Regenbogen sah, „konnte er die verschiedenen Farben unterscheiden; Das bedeutete nur, dass es aus verschiedenen Farben bestand, denn er konnte nicht sagen, um welche es sich handelte.“

Immer mehr Forscher brachten ähnliche Geschichten über Farbenblindheit vor, ein Defizit, das sich als entscheidend für das wissenschaftliche Verständnis der menschlichen Farbwahrnehmung herausstellte. Im Jahr 1798, ein Jahrzehnt bevor er die Idee der Atome in die Chemie einführte, enthüllte der englische Chemiker (und Namensgeber des Totenkopfäffchens) John Dalton in den Memoirs of the Literary and Philosophical Society of Manchester, dass er all die Zeiten, in denen er seine Amateur-Botanikerkollegen fragen musste Welche Farbe eine Blume hatte, das war kein Scherz. „Trotzdem war ich nie von einer Besonderheit meiner Vision überzeugt, bis ich im Herbst 1792 zufällig die Farbe der Blüte der Geranium zonale bei Kerzenlicht beobachtete“, schrieb Dalton. „Die Blume war rosa, aber bei Tag erschien sie mir fast genau himmelblau; Bei Kerzenlicht war es jedoch erstaunlich verändert, denn es enthielt kein Blau mehr, sondern war das, was ich Rot nannte.“ Auch Daltons Bruder sah die Blume so.

Andy Greenberg

Ngofeen Mputubwele

Julian Chokkattu

Matt Simon

Dalton wurde zu seinem eigenen Forschungsobjekt und begann zu experimentieren. Er erkannte, dass die meisten Menschen sechs Farben im Newtonschen Spektrum sehen. „Ich sehe nur zwei oder höchstens drei Unterschiede“, schrieb Dalton. Rot, Orange, Gelb und Grün waren für ihn alles „Gelb“. Alles andere war blau. Bei Kerzenlicht sahen die Farben anders aus als bei Tageslicht.

Dalton, der Mann, war wie Dalton, der Affe, ein Protanope. Noch heute wird die Erkrankung manchmal als Daltonismus bezeichnet. (Es betrifft etwa 1 Prozent der menschlichen Männer und einen weitaus kleineren Teil der Frauen; die häufigere Form der Rot-Grün-Farbenblindheit, eine Mutation namens Deuteranopie im Zapfen, der grünliches Licht mittlerer Wellenlänge wahrnimmt, kommt etwas häufiger vor – (wie etwa 6 Prozent der Männer.) Die Schlussfolgerung all dieser ebenfalls vorgestellten Brüder war, dass der Daltonismus irgendwie in Familien vorkam – obwohl Darwins Entstehung der Arten und das Konzept der Evolution noch sechs Jahrzehnte in der Zukunft lagen.

Dabei ging es nicht nur darum, wie das Auge funktionierte. Am Ende des 18. Jahrhunderts erregte das Problem der Farbe nicht nur großes Interesse bei Wissenschaftlern, die sich mit Auge und Gehirn befassten, sondern auch bei Philosophen, die sich mit der Natur des Bewusstseins befassten. Die Frage nach der Farbe warf Brüche in Kunst und Technologie an der Schwelle zur industriellen Revolution auf.

Wurde Farbe von Oberflächen absorbiert oder reflektiert? Besteht Licht aus winzigen Teilchen (wie Newton gesagt hatte) oder aus Wellen? Und wenn es Wellen waren, durch welches Medium reisten sie? Wie die Kunsthistorikerin Melissa Katz geschrieben hat, würde sich die Palette der verfügbaren Industriepigmente in den nächsten 100 Jahren verdoppeln – eine lange Reise von paläolithischen Rot- und Gelbtönen und klassischen Blau- und Grüntönen in die kolorierte, moderne Welt bis hin zu Chromgelb, Jodscharlachrot, Zinkweiß, Cadmiumgelb, Manganviolett. Und doch gab es, obwohl sich eine wilde Vielfalt neuer Farben ausbreitete, kein einziges, allgemein anerkanntes theoretisches Konstrukt, das erklären konnte, wie die Augen der Menschen sie alle aufsaugen konnten. Tatsächlich waren es zwei.

Im Jahr 1801 stellte der geniale Universalgelehrte Thomas Young fest, dass Licht nicht nur aus Wellen besteht (die sich in einem „leuchtenden Äther“ bewegen, der eigentlich kein Ding war, aber bei ihm blieb es dabei). Mithilfe von Berechnungen von Newton selbst und einer ziemlich guten Schätzung der Lichtgeschwindigkeit konnte Young die Wellenlänge verschiedener Farben quantifizieren. Rot, sagte er, bestand aus „482 Millionen und Abermillionen Wellen in einer Sekunde“. Green betrug 584 Millionen Millionen. Wie der Sehforscher John Mollon in „Normales und fehlerhaftes Farbsehen“ feststellt, kommen diese Maße, wenn man sie in Nanometer umrechnet, den modernen Werten verdammt nahe.

Young hörte hier nicht auf. Die Wellenlänge ist praktisch eine kontinuierliche Metrik mit einer unendlichen Anzahl möglicher Farben; Schätzungen zur Anzahl der Farben, die Menschen sehen, liegen zwischen 2 Millionen und über einer Milliarde. Aber „da es fast unmöglich ist, sich vorzustellen, dass jeder empfindliche Punkt der Netzhaut eine unendliche Anzahl von Partikeln enthält, von denen jedes in der Lage ist, im Einklang mit allen möglichen Wellen zu schwingen, muss man annehmen, dass die Anzahl beispielsweise auf die drei Hauptbestandteile beschränkt ist.“ Farben, Rot, Gelb und Blau“, sagte Young.

Andy Greenberg

Ngofeen Mputubwele

Julian Chokkattu

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Was auch immer im Auge vor sich ging, sagte Young, es vermischte Empfindungen, um aus nur drei all diese Millionen Farben zu erzeugen. Er war nicht der Erste, der vermutete, dass das menschliche Auge drei Rezeptoren für verschiedene Farben habe, aber er war derjenige, der am meisten Aufsehen erregte.

Im Jahr 1852 veröffentlichte Hermann Ludwig Ferdinand von Helmholtz einen Artikel über das Farbsehen, in dem er zwischen dem Mischen von Pigmenten unterschied: Wenn man rote und grüne Farbe zusammenrührt, erhält man Gelb (oder, in der realen Welt, Braun, aber das ist eigentlich nur dunkel). sowieso gelb) – und die Lichtmischung. Wählen Sie die richtigen farbigen Lichter aus, ergänzen Sie sie und mischen Sie sie miteinander, und Sie erhalten Weiß. Hemholtz stand Youngs Ansatz ursprünglich skeptisch gegenüber, unter anderem weil das Ergebnis entsättigt war, wenn er andere Farblichter miteinander mischte, ähnlich wie bei Pastellfarben.

Indem James Clerk Maxwell – der später die Gleichungen schrieb, die noch heute den Elektromagnetismus definieren – eine Möglichkeit entwickelte, die Farbwahrnehmung der Menschen zu quantifizieren, brachte er Helmholtz auf den Plan. Maxwell erkannte, dass jede Farbwahrnehmung mehr oder weniger alle drei von Young postulierten Empfindungen beeinflusste. Niemand hat jemals einen echten, übersättigten Spektralfarbton gesehen. Um jedoch zu beweisen, dass es Farben geben kann, die außerhalb der grundlegenden Sehfähigkeit eines Menschen liegen, erkannte Maxwell, dass er die Farbbeobachtungen von Menschen quantifizieren musste, die keine von Youngs Empfindungen hatten. Mit anderen Worten, er brauchte Menschen, die farbenblind waren.

Maxwell entwickelte einen theoretischen Farbraum, ein Dreieck mit Rot, Grün und Blau an den Eckpunkten. Er hatte gelernt, mit rotierenden Scheiben und farbigem Papier eine Gleichung für jede mögliche Farbe in diesem Raum zu erstellen; Bei der Arbeit mit farbenblinden Menschen stellte er fest, dass bei jeder Farbe alle anderen Farben, die sie damit verwechselten, auf einer Linie von dieser Farbe bis zur roten Ecke des Dreiecks lagen. Daher fehlte der Person der rote Rezeptor oder, wie Maxwell ihn beschrieb, ein Dichromat. Das grundlegende Gefühl von Rot lag außerhalb des Dreiecks dieser Person.

Helmholtz hat es gekauft – hart. In den 1850er Jahren begann jeder, die Idee von drei Farbrezeptoren im Auge als Young-Helmholtz-Theorie zu bezeichnen. Weniger als ein Jahrzehnt später waren sich die Wissenschaftler weitgehend einig, dass die kegelförmigen Zellen in der Netzhaut der Ort sind, an dem diese Wahrnehmungen stattfinden.

Ich habe Ihnen jedoch zwei Theorien versprochen. Als Anhänger einer spirituelleren, mystischeren deutschen Wissenschaftstradition kämpfte Ewald Hering, ein Stipendiat aus Sachsen, mit Helmholtz, seit Hering 1860 seinen Doktortitel an der Universität Leipzig erhielt. (Ich schulde R. Steven Turner besonders viel.) Hering fragte sich: Warum kann sich ein Mensch ein Grün vorstellen, das bläulich oder gelblich, aber nicht rötlich ist? Oder ein Blau, das rötlich oder grünlich, aber nicht gelblich ist? Wenn Sie entscheiden, dass Rot, Grün, Blau und Gelb die vier Grundfarben sind – Urfarben, wie Hering sie nannte, obwohl Wissenschaftler heute von „einzigartigen Farbtönen“ sprechen –, warum können die Menschen dann Rot-Grün und nicht sehen oder sich überhaupt nicht vorstellen? Blau Gelb? Die Farben waren gegensätzlich oder antagonistisch. Deutsch hat ein Wort dafür! Sie sind gegenfarben.

Andy Greenberg

Ngofeen Mputubwele

Julian Chokkattu

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Und die Idee, dass nur drei Sensoren alle Farben erfassen können? „Man ist dann gezwungen, Gelb zum Beispiel als Rotgrün oder Grünrot zu beschreiben, Blau als Violettgrün oder Grünviolett“, schrieb Hering in „Outlines of a Theory of the Light Sense“. An sich keine große Sache, aber „eine solche Art, Farben zu benennen, drückt überhaupt nicht aus, auf welche Weise und in welchem ​​Ausmaß die Farben miteinander in Zusammenhang zu stehen scheinen.“ Mit anderen Worten: Der dreifarbige dreieckige Farbraum entspricht einfach nicht dem, was die Menschen sehen.

Hering zeichnete den Farbraum gemäß seiner Opponenztheorie neu, einen Kreis mit Rot gegenüber Grün und Blau gegenüber Gelb. Wo Rot Blau überlappt, entstehen verschiedene Purpurtöne; diejenigen sind gegen die Chartreuses, bei denen Gelb Grün überlappt. Rot-Grün-Farbenblindheit war für Hering ein Mangel an Fähigkeit, die Rot-Grün-Oppositionsachse wahrzunehmen. Der Versuch herauszufinden, wie die eher phänomenologische, beobachtende Erfahrung von Farbe mit dem Wissen der Menschen über die Funktionsweise des Auges (oder manchmal auch über die Funktionsweise des Auges) zusammenhängt, beschäftigte sich in der zweiten Hälfte der Sehforschung des 20. Jahrhunderts.

Das Neitz-Labor nimmt fast zwei volle Stockwerke eines Gebäudes im Stadtteil South Lake Union in Seattle ein, der früher für Hausboote und Nachtclubs bekannt war, in denen dem Alter ihrer Gäste eine lockere Atmosphäre entgegengebracht wurde. Heute beherbergt es eine schwindelerregende Anzahl sauberer, moderner Near-Cubes – Forschungslabore der University of Washington, Googles Hauptsitz in Seattle, weitere Amazon-Büros und Unternehmen mit Namen, die einem den Kopf verdrehen, wie Science-Fiction klingt, wie NanoString. Ein neues Facebook-Hauptquartier befindet sich neben dem Allen Institute im Bau. Es fühlt sich so an, als würden viele Dinge in diesem Teil der Stadt Blockchains für irgendetwas nutzen.

In kleinen Räumen neben den verschiedenen Fluren des Labors verteilten sich die fortschrittlichen Instrumente der Sehforschung wie Stand-up-Spiele in einer wirklich schwierigen Spielhalle. Neitz, ein schlanker, lächelnder Mann in einem Standard-Fleecepullover aus dem pazifischen Nordwesten und schönen Turnschuhen, zeigt mir eines der neuesten Geräte: ein Rasterelektronenmikroskop mit einem automatischen Mikrotom darin, die wissenschaftliche Version eines Feinkost-Fleischschneiders.

Es nimmt ein Bild auf, schneidet dann 50 Nanometer von dem ab, was es betrachtet, und macht dann ein weiteres Bild. Ein Computer fügt die Scheiben innen und außen zu einer Gesamtstruktur zusammen. Und das, worauf es gerade blickt, ist die Netzhaut eines Affen.

Auf dem Bildschirm ähnelt es einem Mosaik von Joan Miró, alle geschwungenen Formen lehnen sich aneinander. Wo die Schnittstellen am dunkelsten sind, sagt Neitz, sind die Stellen, an denen Neuronen miteinander kommunizieren – im wahrsten Sinne des Wortes dort, wo der Neurotransmitter Glutamat von einem Neuron über eine Synapse zum anderen fließt. „Wir können sehen, was niemand sonst auf der Erde sehen kann“, sagt Neitz nicht ohne ein wenig Stolz. „Die Orte, an denen die Zellen kommunizieren, sind sehr, sehr unterschiedlich.“

Ihre Sicht im Labor ist sogar noch besser. „Wir sind tatsächlich in der Lage, die blauen Zapfen von den roten und grünen zu unterscheiden“, sagt Neitz. (Und das Blau macht nur etwa 6 Prozent der Gesamtmenge aus.) „Wir können verfolgen, wohin Informationen über kurzwelliges Licht in der Netzhaut gelangen.“

Andy Greenberg

Ngofeen Mputubwele

Julian Chokkattu

Matt Simon

Die Neitzes heirateten 1981 und promovierten 1986. Als sie noch Doktoranden waren, beschäftigte sich Maureen mit Genetik und Jay mit Neurowissenschaften. Er erkannte, dass Farbe und Farbenblindheit eine Art natürliches Bewusstseinsexperiment waren; Maureen dachte, die Molekulargenetik könnte helfen, das herauszufinden. Als sie ihren Doktortitel erhielten, beschlossen sie, gemeinsam daran zu arbeiten. Sein Büro ist unten und ihres oben. „Unsere Fähigkeit zur Zusammenarbeit hat …“, beginnt er.

„…verbessert“, endet sie.

Das Primatenauge verfügt auf der Rückseite der Netzhaut über vier lichtempfindliche Photopigmente. Es gibt Rhodopsin, das nicht in den „Zapfen“ vorkommt, die Farbe wahrnehmen, sondern in anderen Zellen, den sogenannten Stäbchen, die bei schlechten Lichtverhältnissen verwendet werden. In den Zapfen befinden sich drei weitere Typen: einer reagiert auf längere Wellenlängen (Rottöne), einer auf mittlere Wellenlängen (Grüntöne) und einer auf kurze Wellenlängen (Blautöne). Es ist die Fleisch gewordene Young-Helmholtz-Theorie.

Aber wo die Theorie willens ist, ist das Fleisch schwach. Sogenannte Primaten der alten Welt – Makaken, Paviane, Menschen – haben im Allgemeinen ein trichromatisches Sehvermögen. Allerdings sind Neuweltprimaten wie Totenkopfäffchen seltsam. Einige Totenkopfäffchen sind Trichromaten und andere sind Dichromaten – aber nicht alle Trichromaten sehen Farben gleich. Bei einigen handelt es sich um „anomale Trichromaten“, eine häufige Form der Farbenblindheit.

Es ist irgendwie die Schuld der Fotopigmente. Schon früh erfuhr Neitz‘ Mentor Gerald Jacobs, dass Totenkopfäffchen fünf haben. Es gibt kurze, mittlere und lange, aber auch eine auf halbem Weg zwischen Rot und Grün. Einige haben nur die roten und die Halbpigmente. Sie sind deuteranomal. Einige haben die grünen und die halbierten Pigmente. Sie sind protanomal. Und einige Protanope haben nur das Grün. Die Männchen sind allesamt Dichromaten. Einige der Weibchen sind Trichromaten.

Also, was zum Teufel, oder? Chromosomentypische Säugetiere besitzen zwei sogenannte Geschlechtschromosomen. Männer haben ein X und ein Y; Weibchen haben ein X und ein X. Das Vererbungsmuster ist also schwierig. Männliche Nachkommen bekommen das Y ihres Vaters und eines der Xes ihrer Mutter. Weibliche Nachkommen bekommen das X ihres Vaters und wiederum nur eines der X ihrer Mutter. Bei Männern produzieren beide Chromosomen Proteine, bei Frauen wird jedoch eines der X-Zellen in jeder Zelle stillgelegt – dies wird als X-Inaktivierung bezeichnet.

Andy Greenberg

Ngofeen Mputubwele

Julian Chokkattu

Matt Simon

Eine knifflige Sache: Das Gen für das bläuliche, kurzwellige Photopigment liegt nicht auf einem Geschlechtschromosom. Aber die anderen beiden sind es.

Bei den Affen stammen die Photopigmente von nur einem Gen auf dem X-Chromosom – mit der Ausnahme, dass dieses Gen drei mögliche Formen hat, die Genetiker Allele nennen. Alle Männchen waren also tatsächlich drei Arten von Dichromaten.

Die Weibchen hatten also sechs verschiedene Sorten – drei auf jedem X. „Wenn Sie ein Weibchen sind und auf einem X ein Rot und auf dem anderen mit dem Rot und die andere Hälfte erhält das X mit dem Grün. Voila, das Weibchen wird diese beiden Zapfen haben“, sagt Neitz zusätzlich zu den blauen. Aber die Männchen haben nur ihre blauen Zapfen „und entweder nur rot, nur grün oder nur dazwischen.“

Die Neitzes machten sich an die Arbeit an den grundlegenden Mechanismen, wie diese Fotorezeptoren funktionieren, und es ist ein Blödsinn. Ein Photopigment besteht aus zwei Hauptbestandteilen: Das Opsin ist ein relativ großes Protein, das sich wie ein Haufen verkochter Rotini-Nudeln durch die Membran der Netzhautzelle schlängelt. Im Zentrum dieses Komplexes, egal welche Farbe er wahrnimmt, befindet sich ein kleines Molekül namens Chromophor. Dieses besondere, 11-cis-Retinal, ist eine Kohlenstoffkette mit einer Knickung an einer Doppelbindung entlang ihres Rückgrats.

Als Klasse wird dieses System als G-Protein-gekoppelter Rezeptor bezeichnet – ein Sensor an der Außenseite der Zelle, der mit einer Maschinerie im Inneren verbunden ist. Ein Auslöser trifft auf den Sensor und löst eine Aktionskaskade aus, die ein G-Protein in der Zelle aktiviert und so eine Rube-Goldbergsche Kette biologischer Aktivität in Gang setzt, etwa die Freisetzung eines Neurotransmitters.

In den Stäbchen und Zapfen ist dieser Auslöser Licht – ein subatomares Teilchen, das Photon genannt wird. Denken Sie daran, dass die Wellenlänge nur eine Möglichkeit ist, über Licht nachzudenken. „Farbe“ entspricht in etwa auch der Energiemenge eines Photons. Wenn ich Ihnen von Licht mit einer Wellenlänge von beispielsweise 540 nm erzähle – das ist ein leicht gelbliches Grün –, sage ich damit auch, dass es sich um ein Photon mit einer Energie von 222 Kilojoule pro Mol handelt. Gleiche Sache.

Wenn ein Photon auf die Dogleg-Doppelbindung des Chromophors trifft, bricht eine dieser Bindungen. Die Hälfte des Moleküls dreht sich. Das Chromophor verändert buchstäblich seine Form und richtet sich auf. „Und diese Aufrichtung übt Druck auf das darin enthaltene Opsin aus“, sagt Greg Horwitz, Neurowissenschaftler an der University of Washington. „Wenn es sich aufrichtet, drückt es ein wenig gegen das Opsin-Protein und das Protein ändert seine Form, sodass es nun mit dem G-Protein interagieren kann.“ Der Rube-Goldberg-Mechanismus beginnt sich zu drehen; Es gibt eine Spannungsänderung an der Zellmembran, und das ist der erste Schritt des Sehens.

Verdammt, wenn es nicht noch verrückter ist. Der Chromophor kann sich nicht einfach von alleine wieder aufrichten. Es wird aus dem Kegel in eine andere Zelle transportiert, wieder in Form gebogen wie ein Stück Bewehrungsstahl, über das ein Bagger gefahren ist, und zurück in die Kegel transportiert. „Es ist ein Detail, aber es ist einfach so seltsam“, sagt Horwitz.

Andy Greenberg

Ngofeen Mputubwele

Julian Chokkattu

Matt Simon

Der Punkt ist, dass sich tief im Inneren dieses Klumpens von Aminosäureketten Licht in mechanische Bewegung umwandelt, die sich in ein neuroelektrisches Signal umwandelt, das im Gehirn zu einer bewussten Wahrnehmung von Farbe wird. Die spezifischen Aminosäuren im Opsin bestimmen, auf welche Lichtwellenlänge das Chromophor reagiert.

Farben mit höherer Wellenlänge, in Richtung Rot, haben eine geringere Energie. „Das Protein übt Druck auf diese Doppelbindung aus und verdreht sie“, sagt Neitz. „Wenn es sich in die richtige Richtung dreht, braucht ein Photon weniger Energie, um es zu brechen und neu zu erschaffen.“ Mehr mechanische Energie vom Protein bedeutet, dass weniger Energie vom Licht benötigt wird, um die Reaktion auszulösen – eine längere Wellenlänge. Und umgekehrt.

Sobald die Zellen im hinteren Teil des Auges die durch die Iris einströmenden Photonen umwandeln, gibt es keine „Farbe“ mehr. Sobald das Chromophor sein Photon absorbiert hat und das Opsin um es herum bestimmt hat, ob es geradeaus keimt oder nicht, spielt die tatsächliche Wellenlänge keine Rolle mehr.

Technisch gesehen nennt man das Univarianz und bedeutet, dass verschiedene Dinge denselben Kegel auslösen können. Die Wellenlänge des Lichts liegt möglicherweise näher an der Spitzenempfindlichkeit, es ist insgesamt mehr Licht vorhanden oder beides. Das einfache Pingen eines Kegels weist also nicht auf eine Farbe hin. Wie könnte es sein? Wenn das System so direkt wäre, könnten Sie nur Rot, Grün, Blau oder alles, was hell ist, sehen – aber nicht Gelb. Dafür gibt es keinen einzigen Rezeptor.

Der Gesamtkomplex versteht nur, wie oft das passiert – wie viele Photonen das System absorbiert hat. Die äußere Welt der Wellenlängen und Photonen, der Pigmente, die Licht reflektieren und absorbieren? Alles verwandelt sich in Fiktion, sobald es den Hintergrund Ihres Auges erreicht. Es ist eine Geschichte. Aber im Gehirn sind Geschichten alles, was wir haben.

Hier lasse ich mich ausruhen. „So würde ich es nicht gestalten“, sage ich schließlich.

„Daran habe ich mich mittlerweile gewöhnt“, antwortet Neitz. „Nichts ist so, wie wir es entwerfen würden.“

Andy Greenberg

Ngofeen Mputubwele

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Aber das stimmt nicht ganz, denn die Neitzes haben sich tatsächlich Mühe gegeben, ihren eigenen Opsin-Chromophor-Komplex zu entwerfen.

Maureen wuchs in Sunnyvale auf, gleich neben Palo Alto und dem Stanford-Labor, in dem Jeremy Nathans arbeitete. Sie hatten sich in der Graduiertenschule kennengelernt; Nathans hatte den Neitzes erzählt, dass er an der Sequenzierung der Gene arbeite, die für die Herstellung dieser Opsine verantwortlich seien. Bei einem Besuch bei Maureens Familie kamen die Neitzes vorbei, um Nathans zu besuchen. Und er hatte es getan. Das Team verfügte über die Gene für die L-, M- und S-Opsine – eigentlich Nathans-Gene. Sie hatten seine sequenziert.

Die Neitzes fragten Nathans, ob sie sich ein Gen ausleihen könnten.

Wissenschaftler können genauso streitsüchtig und konkurrenzfähig sein wie jeder andere Mensch. Aber Nathans ging zu einem Gefrierschrank, nahm eine Probe heraus, pipettierte etwas davon in ein Röhrchen, verschloss es und gab es Maureen. Sie steckte es in ihre Handtasche.

Maureen war in der Lage, ein einzelnes Nukleotid, einen der ACGT-Codebuchstaben, aus denen sich die DNA zusammensetzt, zu verändern, um die Spitzenabsorption des Photopigments zu verändern, für das es kodierte. Zapfen nehmen ohnehin keine bestimmten Farben wahr – ihre Empfindlichkeiten sind eigentlich glockenförmige Kurven. Das kurzwellige S-Opsin erreicht seinen Höhepunkt bei 420 nm, einem tiefen Violett, überlappt sich aber in den hohen 400er-Bereichen etwas mit den anderen beiden. M- und L-Opsin erreichen ihren Höhepunkt bei 530 nm bzw. 560 nm und überlappen fast vollständig – eigentlich keine Überraschung, da es sich bei L-Opsin um eine neue Mutation handelt. Die Gene für L und M sind tatsächlich zu 98 Prozent identisch.

„Nach und nach begannen wir, die Genetik der Farbenblindheit beim Menschen zu erforschen“, sagt Jay Neitz. „Am häufigsten passiert, dass Menschen ein Gen auf dem X-Chromosom verlieren. Wir sagen, es handelt sich im Grunde um eine Rückmutation. Der Mensch verwandelt sich wieder in ein Totenkopfäffchen.“

Der Kreis schloss sich. Die Neitzes hatten eine molekulare Erklärung für Phänomene, über die Sehwissenschaftler seit dem 18. Jahrhundert stritten. „In der Augenheilkunde, vor allem in der Anfangszeit“, sagt Neitz, „haben wir immer gesagt, dass wir es heilen können, wenn wir erst einmal herausgefunden haben, was die Ursache ist.“

Vor diesem Hintergrund: Könnte das, was die Neitzes Dalton angetan haben, in einem menschlichen Auge funktionieren? Könnten Sie einen rot-grün-farbenblinden Menschen heilen?

Das ist keine einfache Frage. Gentherapie ist schwierig; Die meisten Dinge, die im Körper und im Geist der Menschen richtig oder falsch laufen, sind nicht nur auf ein einziges Gen zurückzuführen, und selbst wenn dies der Fall ist, ist es nicht immer offensichtlich, wie man dieses Gen optimieren kann, um das Problem zu beheben, oder welche Folgewirkungen dies hat Optimierung wird sein.

Außerdem hat jede Zelle jedes Gen, aber nicht jedes Gen wird in jeder Zelle aktiviert. Die Zellen, die Muskeln bilden, tun das nicht im Gehirn; Die Zellen, die Knochen bilden, sollen das im Muskel nicht tun. Man muss die richtigen Zellen ansprechen und sie zu Veränderungen überreden – Transduktion, der Prozess, bei dem Zellen dazu gebracht werden, das gewünschte neue Protein zu exprimieren, ist selten. Hier waren die Neitzes im Vorteil. „Um Farbenblindheit zu heilen, möchte man nur eine zufällige Teilmenge von Zapfen transduzieren“, sagt Neitz. „Sie haben eine Milliarde Kopien des Virus dort, wo die Fotorezeptoren sind. Auch wenn die Transduktion schlecht ist, können genügend Zellen transduziert werden.“

Andy Greenberg

Ngofeen Mputubwele

Julian Chokkattu

Matt Simon

Derzeit arbeiten die Neitzes an einer Modifikation der Behandlung. Anstatt eine Netzhautablösung verursachen zu müssen, möchten sie durch eine Injektion in den Glaskörper, das klare Gelee, das den Augapfel ausfüllt, die richtige Menge an Transduktion erhalten. Sie haben also die richtigen Modifikationen am Vektor und am Verfahren vorgenommen und Affen injiziert. „Wir kennen die Ergebnisse noch nicht“, sagt Neitz.

Sie arbeiten auch mit Makaken, trichromatischen Primaten der alten Welt wie Ihnen und mir. Sie versuchen, diesen Affen ein viertes Photopigment zu geben, eines, das aus einem Opsin einiger Rennmäuse stammt und auf eine maximale Empfindlichkeit zwischen unserem Blau- und Grünton eingestellt ist. Es würde ihnen eine gleichmäßigere Abdeckung des sichtbaren Spektrums und Tetrachromie ermöglichen. Eine weitere Supermacht. „Wir testen die Dinge immer zuerst an Mäusen“, sagt Neitz, „und letztes Wochenende habe ich Mäusen die neueste Version in die Augen gespritzt. Das dauert ein paar Monate.“

Für das Farbsehen sind Zapfen notwendig, aber nicht ausreichend. Die neuronalen Verbindungen zwischen ihnen und vom Auge über verschiedene Stationen bis zum visuellen Kortex spielen alle eine Rolle bei der Entstehung dessen, was romantischere Wissenschaftler früher als Farbsinn bezeichneten.

Also klar, der Affe Dalton hat ein trichromatisches Verhalten. Er tut so, als würde er Farben so sehen, wie Sie (wenn Sie farbnormal sind) und ich (ich bin farbnormal) es tun. Aber ist Dalton tatsächlich trichromatisch? Für eine vollständige Trichromie bräuchte man die richtige Verkabelung zwischen den Zellen der Netzhaut und im Gehirn. Neitz argumentiert, dass seine Affen dies tun, dass es bereits angelegt war und auf den neuen Input seiner Ingenieure wartete. Schließlich sind einige weibliche Totenkopfäffchen von Natur aus trichromatisch.

Andere Forscher sind sich nicht so sicher. „Der Nachweis der Trichromie ist kein Geheimnis. James Clerk Maxwell hat vor 150 Jahren herausgefunden, wie das geht. Man muss das Tier trichromatische Übereinstimmungen herstellen lassen“, sagt Qasim Zaidi, Neurowissenschaftler am SUNY College of Optometry. „Sie hatten zehn Jahre Zeit, dies zu tun, und sie haben es nicht getan.“

Andy Greenberg

Ngofeen Mputubwele

Julian Chokkattu

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Andere neuronale Architekturen könnten die gleichen Ergebnisse liefern, wie Neitz gesehen hat. Die Netzhaut ist eine komplexe Schichtung aus Ganglienzellen, Bipolarzellen, Amakrinzellen und den horizontalen Zellen, die die Stäbchen und Zapfen miteinander verbinden. Zellcluster bilden „rezeptive Felder“, die Informationen an Neuronen weiterleiten, die zum Gehirn führen. Die Wahrnehmung von Licht und Farbe ist eigentlich eine Kombination aus Reaktionen und Signalen all dieser Dinge, eine Arithmetik der negativen Reaktion einiger und der positiven Reaktion anderer. Es ist viel labyrinthischer als nur rotes Licht, das einen roten Fotorezeptor anregt, sodass man Rot sieht. „Man kann die gesamte Population an Reaktionen erhalten, indem man einfach eine Ganglienzelle nicht selektiv mit jedem Photorezeptor in ihrem Empfangsfeld anfeuert“, sagt Zaidi.

Aber Neitz sagt, dass ihre Verhaltenstests ihm versichern, dass es sich um mehr als das handelt. Die Affen konnten nicht nur einen Unterschied in der Helligkeit sehen – die Farbversion der Lautstärke, wenn Sie so wollen –, denn „wir haben die Intensität von Rot oder Grün im Verhältnis zu Grau sehr sorgfältig variiert, um sicherzustellen, dass es egal ist, welche Helligkeitsstufe verwendet wird.“ „Sie konnten es auseinanderhalten“, sagt Neitz. „Dichromaten können das nicht.“

Man streitet über den evolutionären Wert der Farbe insgesamt, aber sie muss einen haben, sonst könnten wir sie nicht sehen. Wie sind wir Tiere also darauf gekommen? Um das trichromatische Sehen zu entwickeln, benötigen Sie ein Gehirn, das Eingaben von einem Netzhautmosaik aus drei Photorezeptoren verarbeiten kann. Aber um einen selektiven Vorteil aus diesem Gehirn zu ziehen, braucht man drei Fotorezeptoren und die gesamte neuronale Verkabelung.

Die Affen verfügen über alle drei Photorezeptoren. Ihre Zapfen reagieren auf rotes Licht. Das ist eine Schwelle, ja. Aber, sage ich, auf der Suche nach Feinheit, haben die Neitzes jemals versucht, einfach nur eines ihrer Affenaugen zu sezieren und die Zapfen zu betrachten?

„Wir versuchen, niemals Affen zu töten. Wir sind irgendwie dagegen“, sagt Neitz. „Ich habe eine elektrophysiologische Technik entwickelt, mit der wir das Tier betäuben, eine Elektrode an seinem Auge anbringen, verschiedene Lichter anstrahlen und herausfinden können, welche Fotopigmente es hat.“ Es stellte sich heraus, dass Dalton vor ein paar Jahren an Altersdiabetes starb, und Neitz sagt, dass seine Krankheit bedeutete, dass eine Autopsie ihnen nichts gesagt hätte. (Diese Abneigung gegen Gewalt, sagt Neitz, hat sie auch dazu veranlasst, Einladungen des Militärs abzulehnen, über mögliche Anwendungen der retinalen Gentherapie jenseits der Rot-Grün-Farbenblindheit nachzudenken – Infrarot-Nachtsicht, die Fähigkeit, einen ansonsten unsichtbaren Unterschied zu sehen in den Uniformen von Verbündeten und Feinden, etwas. Neitz wird nicht näher darauf eingehen.)

Aber es ist möglich, dass Dalton einen Unterschied erkennen konnte, aber keinen, den wir Menschen als Farbe bezeichnen würden. Oder besser gesagt, sie konnten jetzt erkennen, dass etwas eine andere Farbe hatte, was ihnen vor der Gentherapie nicht möglich gewesen wäre. „Die Neitz-Forschung zeigt (meiner Meinung nach ziemlich deutlich), dass die Induktion der Expression eines zweiten M/L-Opsin-Gens bei solchen dichromatischen männlichen Affen es ihnen ermöglicht, Unterscheidungsfähigkeiten zu erlangen, die trichromatisch erscheinen“, sagt Jays alter Kollege Gerald Jacobs in einer E-Mail.

Dieser Erfolg, sagt er, „weist für mich ziemlich stark darauf hin, dass die eine oder andere Möglichkeit, der Netzhautanordnung ein lebensfähiges Photopigment hinzuzufügen, höchstwahrscheinlich die gleiche Veränderung bei einem Menschen hervorrufen würde.“ Eine weitere interessante Frage ist, wie sich ihre Farbwahrnehmung im Gegensatz zu ihrem Unterscheidungsvermögen verändern könnte.“

Andy Greenberg

Ngofeen Mputubwele

Julian Chokkattu

Matt Simon

Nehmen Sie die Fangschreckenkrebse. Zusätzlich zu einem Killer-Rechtskreuz verfügen Fangschreckenkrebse über 12 Photorezeptoren mit schmalen Spitzenempfindlichkeiten und minimaler Überlappung, die einen Bereich von Ultraviolett bis grenzwertigem Infrarot abdecken. Aber niemand glaubt, dass sie dodekachromatisch sind. „Sie lassen sich nicht über verschiedene Fotorezeptoren hinweg vergleichen, daher haben sie keine Farbunterscheidung“, sagt Zaidi. „Sie haben eine enorme Geschwindigkeit. Da es sich dabei nicht um irgendeine Art von Kombination handelt, ist dies ein direkter Zusammenhang mit dem Verhalten. Aber das bedeutet, dass man mit 12 Fotopigmenten nicht 12 Arten des Farbsehens hat.“ Und deshalb ergibt das bloße Hinzufügen eines Drittels zu den Klammeraffen noch nicht drei. (Tatsächlich haben Zaidi und Conway argumentiert, dass Zellen in der unteren Schläfenrinde des Gehirns des Makakenaffen sehr ähnliche Farben haben, wie die Augen der Fangschreckenkrebse sie wahrnehmen.)

Es reicht aus, darauf hinzuweisen, dass die Wissenschaft noch weitere Fragen zu beantworten hat. Vielleicht gilt das auch für die Ethik. Vier oder fünf Phase-I- und Phase-II-Studien zur Gentherapie bei menschlicher Farbsehschwäche scheinen derzeit im Gange zu sein, aber alle beziehen sich auf eine viel schwerwiegendere Form, die Achromatopsie – das völlige Fehlen funktionierender Zapfenrezeptoren. Menschen mit dieser Störung sehen keine Farben, sehen auch weniger Details und reagieren äußerst empfindlich auf Licht. Forscher hatten auch bei anderen Säugetieren, darunter Hunden und Schafen, größere Erfolge bei der Heilung. Die Krankheit ist also schwächender als die Rot-Grün-Blindheit, und die Forschungsergebnisse sind besser.

Conway sagt, die Arbeit der Neitzes an der Molekulargenetik der Photorezeptoren sei gut und Jay sei ein „wundervoller Querdenker“, aber die Molekulargenetik habe ihre Grenzen. „Mit ihren Versuchen, Farbenblindheit zu bekämpfen, liegt eine ethische Grauzone“, sagt er. „Ihre Gentherapie-Arbeit ist aus grundlagenwissenschaftlicher Sicht wirklich überzeugend und interessant, aber wenn man sagt: ‚Ich werde Farbenblindheit beheben‘, denke ich, dass man irgendwie wissen muss, was man tut.“

Der nächste experimentelle Schritt besteht darin, die Behandlung zum Wirken zu bringen und zu zeigen, dass sie keine Nebenwirkungen hat. Der Ansatz der Food and Drug Administration könnte darin bestehen, eine andere Art von Farbenblindheit zu behandeln, nämlich Blauzapfen-Monochromaten, denen sowohl die roten als auch die grünen Zapfen fehlen. Es handelt sich um eine schwerwiegendere Beeinträchtigung sowohl der Farbe als auch der Sehschärfe.

Neitz hat die Versuche fortgesetzt, obwohl er und Maureen keine neuen Daten zu Tierversuchen veröffentlicht haben. „Wir haben es schon fünf Mal versucht und es hat nicht funktioniert. Eines Tages wird es soweit sein“, sagt er. „Wir versuchen, etwas zu bekommen, das auf den Menschen übertragen werden kann. Das ist es, was ein Wissenschaftler ausmacht – immer funktioniert es nicht.“

Andy Greenberg

Ngofeen Mputubwele

Julian Chokkattu

Matt Simon

Jetzt bereiten sich die Neitzes auf ein weiteres Experiment vor: Sie fügen ein „echt blaues“ Photopigment-Gen aus einer mongolischen Wüstenrennmaus ein, um seinen Affen ein viertes Photopigment zu geben. Es würde eine problematische Lücke in der Trichromie von Säugetieren schließen, einen Empfindlichkeitsabfall gegenüber den Blaugrüntönen zwischen S-Opsin und M-Opsin, bei dem die Evolution ein Auge zugedrückt hat.

Andere Tiere sehen es jedoch. „Wir haben das Gen aus der Rennmaus isoliert, aber aus irgendeinem Grund konnten wir nicht die vollständige Sequenz erhalten. Wir haben genau das gleiche Segment eines Menschen ersetzt, es handelt sich also tatsächlich um eine Chimäre“, sagt Neitz. „Sie kennen diese Szene im Jurassic Park, in der der Typ sagt: ‚Sie haben die Frosch-DNA ersetzt?‘ Nun, ich denke, das hätten wir nicht tun sollen, denn die Struktur der Genomsequenz des Menschen ist mit der der Rennmaus nicht kompatibel.“

Ich schlage vor, dass Leute, die über genetisch aufgemotzte Tiere sprechen, sich vielleicht nicht auf Jurassic Park beziehen sollten, und Neitz lacht. „Nun, wir haben trainierte Affen, die darauf warten, dieses Experiment durchzuführen. Und wir haben einen Fernseher entwickelt, der vier verschiedene Farben hat.“ Gadget-Fans: Er spricht von einem Monitor, der die drei RGB-Pixel durch vier ersetzt – RGBV, sagt er, für Violett. Nehmen Sie das, Ultra High Def.

Es wäre cool, eine Sendung auf diesem Monitor anzusehen. Wenn Sie der Meinung sind, dass die quantitative Beurteilung, ob ein Affe das Sehvermögen eines Metaaffen erlangt hat, schwierig ist, stellen Sie sich vor, Sie würden versuchen zu fragen, welche Farben der Affe tatsächlich sieht. Wissenschaftler wissen kaum, wie man das mit anderen Menschen macht, und Menschen können Englisch sprechen. Das lernt man, wenn man das Farbsehen von Menschen untersucht. „Es ist wie: ‚Oh, du siehst nicht die gleichen Dinge wie ich. Du verwendest nur die gleichen Worte‘“, sagt Maureen Neitz.

Also frage ich mich, abgesehen von den getesteten Fähigkeiten: Verhalten sich die Affen nach der Gentherapie anders? Verändert das Sehen von Farben ihre Wirkung?

Eines der Probanden, Sam, mittlerweile über 20 Jahre alt, ist immer noch da. „Ich rede ziemlich oft mit ihm“, sagt Neitz. „Sam ist immer noch in ziemlich guter Verfassung.“

Und?

„Die Sache mit Affen ist, dass sie in allem ziemlich lässig sind“, sagt er. „Zum Beispiel: ‚Oh ja, ich sehe jetzt Farbe.‘“

Es gibt eine Sache, sagt Neitz. Vor seinem Büro steht ein alter Kaugummiautomat mit Münzautomaten, mit einer Glaskugel und einem Spender mit Kurbel. Dieses hier ist mit losen M&Ms gefüllt; Ich hatte es auf dem Weg dorthin bemerkt, weil es nur Rot, Blau und nur ein paar Grüntöne enthielt, und ich hatte gefragt, ob das die Verteilung der Zapfen in der Netzhaut widerspiegelte. Leider waren grüne Exemplare bei Amazon teurer.

Die Sache ist die, ein menschlicher Patient von Neitz hatte ihm gesagt, dass die roten und grünen für ihn nicht zu unterscheiden seien. Und Neitz, nun ja, er soll den Affen keine Süßigkeiten geben – keine Coca-Cola, obwohl sie es lieben, und keine Süßigkeiten. Aber er kennt Sam schon lange und bringt deshalb oft ein Leckerli mit.

Vor der Operation verschlang Sam wahllos M&Ms. Seit damals? „Sam hat jetzt eine große Vorliebe für grüne M&Ms. Und er mag grüne Bohnen“, sagt Neitz. „Ich weiß nicht, was das ist, aber das ist meine einzige Geschichte dazu.“

Aktualisiert 19.10.2019 12:15 PT Pigmente mischen sich subtraktiv und verdunkeln sich; stellte klar, dass der dunkle Gegenspieler von Gelb Braun ist.